INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

Necrosis miocárdica isquémica ocasionada por la reducción súbita del flujo sanguíneo coronario a un segmento del miocardio.

Etiología y patogenia.

En más del 90 % de los pacientes con IAM, un trombo reciente (asociado a menudo a la rotura de una placa) ocluye la arteria que irriga la región lesionada. Es probable que la alteración de la función plaquetaria, inducida por la lesión endotelial en la placa aterosclerótica, contribuya a la génesis del coágulo.

El IAM es una enfermedad localizada de forma predominante en el VI, aunque la lesión puede extenderse hasta el VD o la aurícula. Por lo general, el infarto del VD se produce como consecuencia de una oclusión de la arteria coronaria derecha o de una arteria circunfleja izquierda dominante. Los infartos transmurales afectan todo el grosor del miocardio, desde el epicardio hasta el endocardio. Los infartos no transmurales o subendocárdicos no se extienden a través de la pared ventricular. La capacidad del corazón para continuar con su función de bomba está directamente relacionada con la extensión de la lesión miocárdica.

Síntomas y signos.

Alrededor de 2/3 de los pacientes presentan síntomas prodrómicos días o semanas antes del infarto, consistentes en angina de pecho progresiva, disnea o fatiga. Por lo general, el primer síntoma de IAM es un dolor visceral, subesternal y profundo, que el paciente describe como constrictivo o compresivo y que a menudo irradia a espalda, mandíbula o brazo izquierdo

Tratamiento.

El tratamiento se orienta hacia: (1) el alivio del dolor, (2) la limitación del tamaño del infarto, (3) la reducción del trabajo cardíaco y (4) la prevención y el tratamiento de las complicaciones. El IAM es una urgencia médica que requiere un diagnóstico y un tratamiento rápidos.

Tratamiento prehospitalario. El tratamiento precoz óptimo comprende el diagnóstico rápido, el alivio del dolor y de la ansiedad, la estabilización del ritmo cardíaco y de la PA, la administración de un agente trombolítico (si ello es posible) y el transporte en una unidad de monitorización hasta el hospital.

Tratamiento intrahospitalario. Debe efectuarse un ECG de 12 derivaciones del paciente, monitorizarlo al ingresar en la sala de urgencias, establecer una vía intravenosa. Si el diagnóstico es evidente y no existen contraindicaciones, el paciente debe masticar inmediatamente una tableta de Acido Acetil Salicilico (300 mg) y recibir una dosis inicial de un agente trombolítico (estreptocinasa ) y, según muchos autores, también un bloqueador ß (a fin de reducir la frecuencia y el ritmo cardíacos, la demanda miocárdica de O2 y, posiblemente, también las arritmias).

El tratamiento del paro cardíaco debido a taquicardia o fibrilación ventriculares consiste en la desfibrilación inmediata, o, cuando no se disponga de inmediato del instrumental necesario, en la reanimación cardiopulmonar seguida luego de desfibrilación.

Sistema de Conducción Eléctrica del Corazón

El impulso cardíaco se origina espontáneamente en el nódulo sinusal, también llamado Sinoauricular (S.A.), de Keith y Flack o Marcapasos del Corazón, ubicado en la parte posterosuperior de la aurícula derecha, en la entrada de la vena cava superior. Éste nódulo tiene forma ovalada y es el más grande de los marcapasos cardíacos. Está irrigado por la arteria del mismo nombre, que es una rama de la arteria coronaria derecha (60%) o de la arteria circunfleja (40%). Este nodo tiene una rica inervación simpática y parasimpática.

Desde el nódulo sinusal, el impulso eléctrico se desplaza, diseminándose por las auriculas a través de las vías internodales, produciendo la despolarización auricular y su consecuente contracción.¹⁰ En adultos sanos, el nodo sinusal descarga a una velocidad de 60 impulsos por minuto, definiendo así el ritmo sinusal normal, que se traduce en contracciones por minuto.

La onda eléctrica llega luego al nódulo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara, una estructura ovalada, un 40% del tamaño del nódulo sinusal, ubicada en el lado derecho de la aurícula derecha, en el tabique interauricular, anterior al orificio del seno coronario y encima de la inserción de la lámina septal de la válvula tricúspide. En el 90% de los casos, este nodo está irrigado por una rama de la arteria coronaria derecha. El nodo AV también tiene una rica inervación simpática y parasimpática. Aquí, la onda eléctrica sufre una pausa de aproximadamente 0,1 segundo.

El impulso cardíaco se disemina luego a través de un haz de fibras que es un puente entre el nódulo auriculoventricular y las ramas ventriculares, llamado haz de His, irrigado por ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente anterior (interventricular ant.). El haz de His se divide en 4 ramas: las ramas derecha e izquierda y esta última se divide en el fascículo izquierdo anterior y el fascículo izquierdo posterior, desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras que ocasionan la contracción ventricular llamadas fibras de Purkinje, desencadenando la contracción ventricular.¹⁰

En la mayor parte de los casos, las células que pertenecen al sistema de conducción del corazón están irrigadas por ramas de la arteria coronaria derecha, por lo que un tromboen esta arteria tiene un efecto negativo inmediato sobre la actividad cardíaca.

Dra. Aranza Atencio Cardiologa

Biografía 

Aranza Isabel Atencio

Nacida en Chiriquí el 13 e enero del 1975, se gano una beca al salir del colegio y realizó sus estudios en el exterior.

Licenciada en Medicina y Cirugía en la Universidad de Navarra, en 1990.

Titulo de Especialista de Cardiología por el Hospital Clínico Universitario San Carlos de Madrid. Médico Interno Residente de Cardiología (MIR) en el Hospital Clínico Universitario San Carlos de Madrid, 1992 -1997: Cardiología clínica, Exploraciones no invasivas, Ecocardiografía, Electrofisiología y Arritmias, Unidad Coronaria, Hemodinámica y Cardiología Intervencionista.

Cursos de Doctorado y acreditación de Suficiencia Investigadora por la Universidad Complutense de Madrid. 1992-1996.

Actividad Laboral:

Hospital Clínico Universitario San Carlos de Madrid. 1992-1997

Hospital General Yagüe de Burgos. 1997-1998.

Hospital San Millán y Hospital San Pedro de Logroño. Desde 1998 hasta la actualidad: Clinica

Acreditaciones Científicas:

Acreditación en ecocardiografía avanzada (Ecocardiografía transesofágica, de estrés, pediátrica, con contraste y transtorácica) de la Sociedad Española de Cardiología desde el año 2004.

Acreditación en ecocardiografía de la Sociedad Europea de Cardiología el año 2005, recientemente renovada hasta 2016.

Pertenencia a Sociedades Científicas:

Miembro numerario de la Sociedad Española de Cardiología desde octubre de 1997.

Miembro numerario de la Sociedad Europea de Cardiología desde octubre de 1997.

Miembro de la Sección de Cardiología Clínica de la Sociedad Española de Cardiología.

Miembro de la Sección de Diagnóstico por Imagen de la Sociedad Española de Cardiología.

Miembro de la Sección de Cardiopatía isquémica de las Sociedad Española de Cardiología.

Patologías del Corazón

ANGINA DE PECHO

Síndrome ocasionado por isquemia miocárdica y caracterizado por episodios de dolor o sensación de opresión precordial, desencadenado principalmente por el esfuerzo y aliviado por el reposo o la administración sublingual de nitroglicerina.

Etiología y patogenia.

La angina de pecho aparece cuando el trabajo cardíaco y la demanda miocárdica de O2 sobrepasan la capacidad del sistema arterial coronario para aportar sangre oxigenada. Se considera que el dolor de la angina de pecho es una manifestación directa de la isquemia miocárdica y de la acumulación consiguiente de metabolitos provocados por la hipoxia.

Los determinantes principales del consumo de O2 miocárdico son la frecuencia cardíaca, la tensión sistólica o PA y la contractilidad. Cualquier incremento de estos factores, en situación de flujo coronario disminuido, puede inducir angina.

En la mayoría de los pacientes, la angina de pecho se debe a una obstrucción crítica de las arterias coronarias secundaria a aterosclerosis.

Síntomas y signos.

El dolor de la angina de pecho, muy variable, suele ser retrosternal. Puede presentarse como una molestia vaga apenas incómoda, o bien evolucionar con rapidez hasta una sensación de compresión precordial intensa y grave. Con frecuencia los pacientes no perciben la sensación de malestar como dolor auténtico. El dolor puede irradiarse hacia el hombro izquierdo y descender por la región medial del brazo izquierdo, incluso hasta los dedos. También puede irradiarse hacia espalda, garganta, mandíbula, dientes y, de forma esporádica, brazo derecho. También puede sentirse el dolor anginoso localizado en el abdomen superior.

La angina de pecho aparece de forma característica durante la actividad física, habitualmente no se prolonga más de algunos minutos y se alivia con el reposo. Por lo general, la respuesta al esfuerzo es previsible, aunque algunas personas pueden tolerar un determinado ejercicio un día y al siguiente presentar angina con el mismo esfuerzo. La angina se agrava con el ejercicio efectuado después de las comidas. También empeora en clima frío, de forma que el ejercicio soportado sin manifestar síntomas durante el verano puede inducir angina durante el invierno.

Diagnóstico.

El diagnóstico de la angina de pecho es clínico, basado en el característico síntoma de dolor torácico inducido por el esfuerzo, que es aliviado por el reposo. El diagnóstico se confirma mediante el ECG. La prueba de esfuerzo durante el ejercicio y tras el reposo pueden establecer la presencia de isquemia. La coronariografía demuestra la existencia de la obstrucción coronaria en los vasos epicárdicos causada por la cardiopatía coronaria.

Pruebas de esfuerzo. La determinación de la respuesta cardiovascular al esfuerzo constituye un valioso instrumento para la valoración de los pacientes con una posible cardiopatía coronaria.

La coronariografía se utiliza para determinar el grado de obstrucción anatómica arterial coronaria.

Tratamiento.

Se debe determinar la enfermedad subyacente, habitualmente la aterosclerosis, así como reducir en la medida de lo posible los factores de riesgo. Debe intentarse por todos los medios que los fumadores abandonen el tabaco. La interrupción del tabaquismo durante ³ 2 años reduce el riesgo de IAM hasta el nivel de las personas que nunca han fumado. Debe tratarse también la hipertensión, puesto que incrementa el trabajo cardíaco. Hallazgos recientes sugieren que la reducción agresiva del colesterol total y del LDL-colesterol en los pacientes con riesgo retrasa la progresión de la coronariopatía y puede incluso producir la regresión de algunas lesiones. La práctica de un programa de ejercicio, con especial atención a la deambulación, mejora también a menudo la sensación de bienestar en el paciente.

En la angina de pecho estable, la principal norma de tratamiento estriba en la prevención o la reducción de la isquemia y en el alivio de los síntomas.

La angina inestable, también denominada insuficiencia coronaria o angina preinfártica, se caracteriza por un patrón progresivo o in crescendo. El dolor de la angina puede ser más intenso, durar más tiempo, aparecer ante menores esfuerzos, ocurrir de forma espontánea en reposo (angina de decúbito) o bien combinar varias de estas características. Los datos actuales sugieren que la angina inestable se relaciona con un incremento agudo de la obstrucción coronaria, debido a la rotura de la placa fibrosa que recubre un ateroma. Suele utilizarse para el tratamiento las Angioplastias.

Angioplastia. La inserción de un catéter con un balón en su extremo en el interior de una arteria justo en el punto donde existe una lesión aterosclerótica parcialmente obstructiva, seguida de la posterior insuflación del balón, puede romper las capas media e íntima, dilatando de forma espectacular la obstrucción. La Angioplastia constituye una alternativa a la cirugía de revascularización en los pacientes con lesiones anatómicas adecuadas para ello.