Necrosis miocárdica isquémica ocasionada por la reducción súbita del flujo sanguíneo coronario a un segmento del miocardio.
Etiología y patogenia.
En más del 90 % de los pacientes con IAM, un trombo reciente (asociado a menudo a la rotura de una placa) ocluye la arteria que irriga la región lesionada. Es probable que la alteración de la función plaquetaria, inducida por la lesión endotelial en la placa aterosclerótica, contribuya a la génesis del coágulo.
El IAM es una enfermedad localizada de forma predominante en el VI, aunque la lesión puede extenderse hasta el VD o la aurícula. Por lo general, el infarto del VD se produce como consecuencia de una oclusión de la arteria coronaria derecha o de una arteria circunfleja izquierda dominante. Los infartos transmurales afectan todo el grosor del miocardio, desde el epicardio hasta el endocardio. Los infartos no transmurales o subendocárdicos no se extienden a través de la pared ventricular. La capacidad del corazón para continuar con su función de bomba está directamente relacionada con la extensión de la lesión miocárdica.
Síntomas y signos.
Alrededor de 2/3 de los pacientes presentan síntomas prodrómicos días o semanas antes del infarto, consistentes en angina de pecho progresiva, disnea o fatiga. Por lo general, el primer síntoma de IAM es un dolor visceral, subesternal y profundo, que el paciente describe como constrictivo o compresivo y que a menudo irradia a espalda, mandíbula o brazo izquierdo
Tratamiento.
El tratamiento se orienta hacia: (1) el alivio del dolor, (2) la limitación del tamaño del infarto, (3) la reducción del trabajo cardíaco y (4) la prevención y el tratamiento de las complicaciones. El IAM es una urgencia médica que requiere un diagnóstico y un tratamiento rápidos.
Tratamiento prehospitalario. El tratamiento precoz óptimo comprende el diagnóstico rápido, el alivio del dolor y de la ansiedad, la estabilización del ritmo cardíaco y de la PA, la administración de un agente trombolítico (si ello es posible) y el transporte en una unidad de monitorización hasta el hospital.
Tratamiento intrahospitalario. Debe efectuarse un ECG de 12 derivaciones del paciente, monitorizarlo al ingresar en la sala de urgencias, establecer una vía intravenosa. Si el diagnóstico es evidente y no existen contraindicaciones, el paciente debe masticar inmediatamente una tableta de Acido Acetil Salicilico (300 mg) y recibir una dosis inicial de un agente trombolítico (estreptocinasa ) y, según muchos autores, también un bloqueador ß (a fin de reducir la frecuencia y el ritmo cardíacos, la demanda miocárdica de O2 y, posiblemente, también las arritmias).
El tratamiento del paro cardíaco debido a taquicardia o fibrilación ventriculares consiste en la desfibrilación inmediata, o, cuando no se disponga de inmediato del instrumental necesario, en la reanimación cardiopulmonar seguida luego de desfibrilación.
